Berlin. Eine neue Studie bringt die Einnahme von Glucosamin mit einem ungünstigen Demenzverlauf in Verbindung. Forscher werten das als Warnsignal. Glucosamin zählt zu den am häufigsten verwendeten Präparaten zur Linderung von Gelenkbeschwerden und ist in Drogerien, Apotheken sowie über Onlineshops frei erhältlich. Als Nahrungsergänzungsmittel wird es vielfach zur Unterstützung bei Gelenkerkrankungen eingesetzt und häufig ohne vorherige ärztliche Beratung eingenommen.
Studie der University of Florida im Fachjournal Nature Metabolism
Eine neue Studie, die unter Leitung der University of Florida im Fachjournal „Nature Metabolism“ veröffentlicht wurde, bringt die Einnahme von Glucosamin nun mit einem ungünstigeren Verlauf von Demenzerkrankungen in Verbindung. Für ihre Untersuchung analysierten die Wissenschaftler Patientendaten aus den Jahren 2012 bis 2024. Mithilfe von Verfahren der künstlichen Intelligenz identifizierten sie Personen mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen sowie bereits diagnostizierten Demenzerkrankungen.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Einnahme von Glucosamin mit einem um 25 Prozent erhöhten Risiko verbunden war, dass sich eine leichte kognitive Einschränkung zu einer manifesten Alzheimer-Krankheit entwickelt. Darüber hinaus zeigte sich bei den untersuchten Personen eine erhöhte Sterblichkeitsrate. Bei Patienten mit bereits bestehender Demenz war die Einnahme des Präparats mit einem um 25 Prozent höheren Sterberisiko assoziiert. Dabei handelt es sich um statistische Zusammenhänge, die weiterer Forschung bedürfen, um mögliche ursächliche Mechanismen genauer zu klären.
Hyperglykosylierung als Alzheimer-Treiber
Der Grund, weshalb Glucosamin in den Fokus der Wissenschaftler rückte, liegt in seiner Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke vergleichsweise leicht zu überwinden. Im Gehirn kann die Substanz Prozesse beeinflussen, bei denen Proteine mit kleinen Zuckergruppen versehen werden. Dieser biologische Vorgang ist grundsätzlich normal und erfüllt wichtige Funktionen im Zellstoffwechsel. Die Wissenschaftler stellten jedoch fest, dass in Hirngewebe von Patienten mit Alzheimer-Krankheit auffallend viele dieser Zuckerstrukturen vorhanden waren.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass es zu einer übermäßigen Anreicherung solcher Zuckeranlagerungen im Gehirn kommen kann. Nach Einschätzung der Forscher handelt es sich dabei nicht lediglich um ein Begleitphänomen der Erkrankung. Vielmehr legen die Daten nahe, dass diese Veränderungen aktiv an den krankhaften Prozessen beteiligt sein könnten und möglicherweise zur Entstehung sowie zum Fortschreiten der Alzheimer-Erkrankung beitragen.
Alzheimer-Mausmodelle liefern weitere Hinweise
Im Rahmen der Studie nutzten die Forscher verschiedene Mausmodelle der Alzheimer-Krankheit, um die biologischen Auswirkungen der Hyperglykosylierung genauer zu untersuchen. Wurden bei den Tieren jene Enzyme gezielt ausgeschaltet, die für die Bildung der Zuckerketten verantwortlich sind, verbesserten sich ihre kognitiven Leistungen deutlich. Erhielten die Mäuse hingegen zusätzlich Glucosamin über die Nahrung, nahm die Hyperglykosylierung weiter zu, während sich die Gedächtnisleistungen und andere geistige Funktionen merklich verschlechterten.
Die Autoren der Studie weisen jedoch ausdrücklich auf eine wichtige Einschränkung hin. Die Ergebnisse aus den menschlichen Datensätzen beruhen auf einer beobachtenden, retrospektiven Analyse und erlauben daher keinen direkten Nachweis eines ursächlichen Zusammenhangs. Dennoch bewerten die Forschenden die Befunde als ein ernstzunehmendes klinisches Warnsignal. Nach aktuellem Kenntnisstand lässt sich der beobachtete Mechanismus nicht auf gesunde Gehirne übertragen. Die Daten legen jedoch nahe, dass ein bereits durch Alzheimer vorgeschädigtes Gehirn besonders empfindlich auf zusätzliche Zuckeranlagerungen reagiert, wodurch krankhafte Prozesse möglicherweise weiter verstärkt werden.
