Eine neue Studie der University of Florida, veröffentlicht im Fachjournal „Nature Metabolism“, hat besorgniserregende Hinweise darauf gefunden, dass das weit verbreitete Gelenkmittel Glucosamin den Verlauf von Demenzerkrankungen negativ beeinflussen könnte. Die Forscher identifizierten eine übermäßige Anlagerung von Zuckerstrukturen an Proteine im Gehirn – bekannt als Hyperglykosylierung – als möglichen Treiber für den geistigen Abbau.
Glucosamin: Frei verkäuflich, aber nicht ohne Risiko?
Glucosamin zählt zu den am häufigsten verwendeten Nahrungsergänzungsmitteln gegen Gelenkschmerzen und ist in Drogerien, Apotheken und Online-Shops frei erhältlich. Viele Betroffene nehmen es ohne ärztliche Beratung ein. Die Studie analysierte Patientendaten aus den Jahren 2012 bis 2024 mithilfe künstlicher Intelligenz. Dabei zeigte sich: Die Einnahme von Glucosamin war mit einem um 25 Prozent erhöhten Risiko verbunden, dass eine leichte kognitive Beeinträchtigung zu einer manifesten Alzheimer-Krankheit fortschreitet.
Erhöhte Sterblichkeit bei bestehender Demenz
Darüber hinaus fanden die Wissenschaftler einen statistischen Zusammenhang zwischen Glucosamin-Einnahme und erhöhter Sterblichkeit. Bei Patienten mit bereits diagnostizierter Demenz war die Einnahme mit einem um 25 Prozent höheren Sterberisiko assoziiert. Die Autoren betonen jedoch, dass es sich um statistische Zusammenhänge handelt, die weiterer Forschung bedürfen, um ursächliche Mechanismen zu klären.
Hyperglykosylierung als Alzheimer-Treiber
Der Grund für den Verdacht liegt in der Fähigkeit von Glucosamin, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. Im Gehirn kann die Substanz Prozesse beeinflussen, bei denen Proteine mit Zuckergruppen versehen werden – ein normaler Vorgang im Zellstoffwechsel. Die Forscher stellten jedoch fest, dass in Hirngewebe von Alzheimer-Patienten auffallend viele dieser Zuckerstrukturen vorhanden waren. Nach Einschätzung der Wissenschaftler handelt es sich dabei nicht um ein bloßes Begleitphänomen, sondern um einen aktiv an der Krankheitsentstehung beteiligten Prozess.
Tierversuche bestätigen den Mechanismus
In Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit untersuchten die Forscher die biologischen Auswirkungen der Hyperglykosylierung genauer. Wurden Enzyme ausgeschaltet, die für die Bildung der Zuckerketten verantwortlich sind, verbesserten sich die kognitiven Leistungen der Tiere deutlich. Erhielten die Mäuse zusätzlich Glucosamin über die Nahrung, nahm die Hyperglykosylierung zu, während Gedächtnisleistungen und geistige Funktionen sich merklich verschlechterten.
Einschränkungen der Studie
Die Autoren weisen darauf hin, dass die Ergebnisse aus menschlichen Datensätzen auf einer beobachtenden, retrospektiven Analyse beruhen und keinen direkten Nachweis eines ursächlichen Zusammenhangs erlauben. Dennoch bewerten sie die Befunde als ernstzunehmendes klinisches Warnsignal. Nach aktuellem Kenntnisstand lässt sich der Mechanismus nicht auf gesunde Gehirne übertragen. Die Daten legen jedoch nahe, dass ein bereits durch Alzheimer vorgeschädigtes Gehirn besonders empfindlich auf zusätzliche Zuckeranlagerungen reagiert, wodurch krankhafte Prozesse möglicherweise weiter verstärkt werden.
